研究员偏见与独立研究

卡拉格兰人对你不好吗?在考虑到这个问题的答案时,遵守钱很有用。

例如,Industry顾问毒素,LLC已经绘制了研究这一有争议的食品添加剂的潜在健康风险作为有缺陷的科学。然而,该公司的分析由FMC Corporation提供资金,该公司拥有“角叉菜胶产品的开发和生产经验超过60年的经验”

然而在1980年发表的一封信中《柳叶刀》,世界领先的医学杂志之一,科学家们对食品中卡拉胶的安全性表示关注。

这些科学家的处境很好。研究表明,食用角叉胶是一种健康风险通常由学术机构进行,并通过国家卫生研究所等机构或来源提供资金。另一方面,我你调查研究来源坚持认为卡拉胶是安全供人类食用,你会发现它们通常由t进行或资助他卡拉格彭工业或行业顾问.

这种类型的“研究人员偏见”在一项研究人员通常由生产该产品的行业资助或雇用的食品和产品的安全测试中是猖獗的。研究结果可能受到研究设计选择的影响,包括选择谁参与研究以及如何解释数据。

雷竞技官网网站下载Cornucopia Institute认为有关角叉菜胶必须考虑到不断发展的研究,该研究的讨论,以及越来越越来越高的消费者在市场上的认识和关注。典型的西方饮食中越来越常见的存在,卡拉格彭应该受到审查。(了解更多有关在有机食品中使用角叉菜胶.)

研究摘要

在下面的角叉菜单研究摘要中,Cornucopia确定了资金来源(已知)和研究人员和评论者的隶属关系。虽然存在成千上万的研究,但我们确定那些最适用于人类健康影响问题的人。向下滚动查看2017年之后的研究,当时的研究扩展到实际临床试验,研究卡拉胶对人类的影响,而不是细胞系或动物实验。

在过去的十年中,行业资助的专家虚假指控聚宝盆混淆了食品中使用的卡拉胶种类(未降解)和聚卡拉胶(降解卡拉胶)。我们认为,这一指控意在散播消费者的困惑。

1970年代

Pittman K,Golberg L和Coulston F.(1976)“角叉菜胶:分子量和聚合物类型对动物的摄取,排泄和降解的影响。”食品和化妆品毒理学14(2):85-93。

总结发现:通过饮用水或饮食给予豚鼠,猴子和大鼠的食品级角叉菜胶。通过凝胶电泳检测粪便和肝脏样品,并且粪便中存在的角叉菜籽减少至100kda或更低。在肝脏中也发现了角叉菜胶,证明了高分子量通过消化道后,角叉菜胶在通过消化道后降解。

作者社会兼职:奥尔巴尼医学院实验病理学和毒理学中心比较和人体毒理学研究所(奥尔巴尼,纽约)

Engster M和亚伯拉姆R.(1976)“对豚鼠中的不同分子量和卡仑蛋白丹的癌症反应。”毒理学和应用药理学38:265-282。

总结发现:在这项短期研究中,研究人员连续两周在豚鼠的饮食和饮水中添加不同类型的卡拉胶。他们在饮用水中未降解的iota-carrageenan的豚鼠肠道中发现了溃疡。在其他组中没有观察到变化,目前还不清楚如果实验持续超过两周会有什么影响。

资金:国家环境卫生科学研究所,国家卫生研究院

作者隶属:奥尔巴尼医学院(奥尔巴尼,纽约)

Watanabe K, Reddy BS, Wong CQ, Weisburger JH(1978)“膳食未降解角叉菜胶对偶氮甲烷或甲基亚硝基脲处理F344大鼠结肠癌发生的影响”。癌症研究38:4427 - 4430。

总结发现:本研究发现,在饮食中喂养过甲壳花叶的大鼠大鼠肿瘤的速率较高。

资金:国家癌症研究所(国家卫生研究院)

作者社会兼职:奈勒达纳疾病预防研究所,美国卫生基金会

1980年代

瓦特J和马库斯R(1980)“卡拉胶的潜在危害。”柳叶刀315(8168):602-603。

《柳叶刀》主要的卡拉胶研究人员R.马库斯和詹姆斯·瓦特在《科学》杂志上发表了两封信《柳叶刀》,标题为“食品中角叉菜胶的危险”和“角叉菜胶的潜在危害”,与角叉菜胶的消耗指出了健康问题。备受尊敬的,《柳叶刀》是世界领先的医学期刊之一。.

瓦特J和马库斯R(1981)“喂给动物的卡拉胶的有害影响”,《癌症检测和预防》第4期(1-4):129-34页。

评论文章:作者审查了科学文献,发现“报告增加了......描述了降解和未降解的角叉菜胶在其饮食或饮用液中提供给几种动物物种的有害影响。”

“几乎可以肯定,[食品级卡拉胶]的有害影响与它在通过胃肠道时的降解有关。在我们的饮食中使用卡拉胶或卡拉胶类产品作为食品添加剂时,需要格外小心。”

瓦特J和马库斯R.(1981)“卡拉胶在食物和减肥食谱中的危险。”柳叶刀317(8215):338。

《柳叶刀》科学家在给予一封信中的食物中使用角叉菜胶在食物中重复他们的关注《柳叶刀》.

Arakawe S, Okumua M, Yamada S, Ito M, Tejima S(1986)“卡拉胶对1,2-二甲肼诱导大鼠结肠肿瘤的增强作用及其与粪便等组织ß-glucuronidase活性的关系”。营养科学和维生素学杂志32:481-485。

总结发现:本研究发现,在饮食中喂养过甲壳花叶的大鼠大鼠肿瘤的速率较高。

作者社会兼职:名古屋城市大学(日本名古屋)

Nicklin S和Miller K(1984)“口服食品级角叉菜子对近交大鼠抗体介导和细胞介导的免疫的影响。”食品和化学毒理学22:615-621。

总结发现:使用在大鼠饮用水中施用的UndegrainedArrageenan的研究人员表明角叉菜胶渗透肠道屏障。

作者社会兼职:英国工业生物研究协会,一家私人咨询公司。

Calvert RJ和Reicks M(1988)“通过消费各种膳食纤维诱导的结肠胸苷激酶酶活性的改变。”实验生物学和医学协会的诉讼程序189:45-51。

总结发现:研究人员研究了各种膳食纤维对大鼠化学诱导的结肠癌的报告的报告。该研究发现在暴露于食品级角叉菜胶后结肠粘膜中胸苷激酶活性(恶性疾病措施)增加了四倍的增加。在接触瓜尔胶水后没有发现差异(通常用作角叉菜胶的替代品)。

资金:食品和药物管理局

作者社会兼职:食品和药物管理局

1990年代

Weiner M.(1991)“角叉菜胶的毒理学性质”。代理商和行动32(1-2):46-51。

总结发现:卡拉格省基于作者对各种动物饲养研究的审查是安全的。

作者隶属:FMC Corporation(化学公司和领先的角叉菜胶制造商)。

Wilcox DK,Higgins J,Bertram Ta。(1992)“整体上皮细胞增殖在整结肠瘤的大鼠模型中。”实验室调查67:405-411。

总结发现:这项研究表明,上皮细胞(肠中的细胞膜)的丧失与未降解和降解卡拉胶的消耗之间存在关联。

资金:Proctor&Gamble公司

作者社会兼职:Proctor&Gamble公司

Capron I,Yvon M,Muller G.(1996)“角叉菜胶的体外胃稳定性”。食物水胶体,10(2):293-244。

总结发现:本研究分析了人工胃的降解速率,该人工胃模拟了人类消化的现实条件,其中pH值在胃排空前3小时逐渐从5下降到1.5。结果表明,在最不利的胃消化条件下(排空速度慢、酸化快),约有10”角叉胶的分子量小于100 kDa。

基金:Proctor&Gamble公司

作者社会兼职:Proctor&Gamble公司

Corpet de,Tachés和PréclaireM.(1997)“卡格伦丹作为果冻不发动,但促进了大鼠结肠中异常隐窝病灶的生长。”癌症信件114:53-55。

总结发现:食品级角叉菜胶的消耗促进了大鼠结肠中异常隐窝病灶的生长。异常隐窝病灶是结肠中的异常腺体,其是息肉的前体,是可能导致癌症的结肠中最早的变化之一。

作者社会兼职:法国国家农艺研究所(法国图卢兹)

Tobacman JK。(1997)“接触lambda-卡拉胶后纤维的分解和乳腺肌上皮细胞的丢失”。癌症研究57:2823 - 2826。

总结发现:乳腺肌上皮细胞暴露于Lambda-carrageenan的速率低至0.00014%表现出内部蜂窝结构和细胞死亡的破坏。通过低浓度的广泛使用的食物添加剂破坏这些细胞在组织培养中提出了乳腺发生的膳食机制,未以前考虑。

作者社会兼职:爱荷华州大学医学院内科科医学院(爱荷华州)。

2000年代

Suzuki J,Na HK,Upham BL,Chanc Cc和Trosko JE。(2000)“Lambda-carrageenan诱导大鼠肝上皮细胞间隙连接细胞间通信的抑制。”营养和癌症36(1):122-8。

总结发现:本研究旨在更好地了解食品级角叉菜胶在致癌中的作用。本研究的实验旨在测试通过抑制GJIC(据信通过抑制GJIC促进肿瘤促进化学品的假设(认为差距细胞间通信有助于健康细胞对抗癌症)。数据揭示了通过良好记录的肿瘤促进剂磷酸酯的角叉菜蛋白的抑制GJIC。

作者社会兼职:密歇根州立大学(东兰辛,密歇根州)。

Tobacman JK(2001)“动物实验中卡拉胶对胃肠道有害影响的综述”,《环境健康展望》109(10):983-994。

回顾总结:这项研究调查了迄今为止(2001年)所做的现有研究。作者总结道:“由于动物模型中降解的角叉菜胶具有公认的致癌特性,而实验模型中未降解的角叉菜胶具有促进癌症的作用,应该重新考虑在西方饮食中广泛使用角叉菜胶。”

作者隶属:爱荷华大学爱荷华大学爱荷华大学(爱荷华州爱荷华州)。

Hagiwara A,Miyashita K,Nakanishi T,Sano M,Tamano S,Asai I,Nakamura M,Imaida K,ITO N和Shirai T.(2001)“缺乏角叉菜胶在1,2-二甲基肼诱导的结直肠上的肿瘤促进作用雄性F344大鼠癌症发生。“毒理病理学14杂志;37。

总结发现:这项研究发现,在饮食中加入食品级卡拉胶的大鼠中,恶性肿瘤的发生率没有显著增加。由于在卡拉胶组中发现了更高的肿瘤发病率,这项研究终止了。大鼠90天后处死(大鼠的自然寿命为2年)。当研究结束时,肿瘤的发病率更高,但还没有高到具有统计学意义的程度。

作者社会兼职:名古屋城市大学、大佑凯医学科学研究所和sanei Gen FFI, Inc。其中一位作者曾在日本卡拉胶制造商SanEi Gen FFI, Inc.工作。

Uno Y,Omoto T,Goto Y,Asai I,Nakamura M和Maitani T.(2001)“扶手蛋白的分子量分布通过组合的凝胶渗透/电感耦合等离子体(GPC / ICP)方法进行研究。”食品添加剂和污染物18:763-772。

总结发现:该研究测量了29种食品级角叉菜胶样品的分子量,并得出结论,没有样品具有显着水平的降解的角叉菜胶。检出限为5%。然而,在三天内检测到的最低平均分子量为718kDa,表明发生了角叉菜胶的一些降解

作者社会兼职:San-Ei Gen FFI,INC,日本食品添加剂制造商。除了卡拉格兰人,SAN-EI GEN FFI还制造了口味,颜色,防腐剂和人造甜味剂蔗糖。

Cohen SM和Ito N.(2002)“卡拉胶和加工过的欧氏海藻对胃肠道的毒理学效应的评论”,《毒理学评论》32(5):413-44。

总结发现:本综述作者批评指向消费角叉菜胶的胃肠道伤害的研究。作者得出结论,“没有可靠的证据证据支持致癌作用或对啮齿动物中结肠的肿瘤促进作用。”

作者社会兼职:内布拉斯加州医疗中心(奥马哈,内布拉斯加州)和名古屋市大学医学院(日本)病理学/微生物学会。

Weiner M,Nuber D,Blakemore WR,Harriman JF和Cohen SM。(2007)“kappa-carrageenan的90天饮食研究,重点是胃肠道。”食品和化学毒理学45(1):98-106。

总结发现:研究发现,喂养高剂量的食品级角叉菜胶(其中降解角叉菜胶含量高达12%)的老鼠,除了软性粪便外,没有任何临床症状。作者报告说,胃肠道“看起来正常”,即使在饮食中给予高剂量的卡拉胶的老鼠。

资金:FMC公司(卡拉胶的领先制造商)。

作者社会兼职:FMC公司。除了制造角叉菜胶,FMC Corporation还生产农药和工业化学品。

Borthakur A,Bhattacharyya S,Dudeja PK和Tobacman JK(2007)角叉菜胶通过正常人性结肠上皮细胞中的不同BCL10途径诱导白细胞介素-8。美国生理学杂志,胃肠道和肝脏生理学292(3):G829-38。

总结发现:在组织培养中的人性结肠上皮细胞暴露于组织培养到少量过度(食品级)角叉菜胶通过反应性氧物种的第二途径产生的炎症,以及先天免疫途径。

资金:退伍军人事务部;国家糖尿病,消化和肾脏疾病研究所,国家卫生研究院。

作者社会兼职:伊利诺伊大学和杰西布朗退伍军人事务医疗中心(芝加哥,伊利诺斯)。

BHATTACHARYYA S,Borthakus A,Dudeja PK和烟草JK(2007)角叉菜胶减少了骨形态发生蛋白-4(BMP4)并在正常人体结肠细胞中激活WNT /β-连环蛋白途径。消化系统和科学52(10):2766-74。

总结发现:本研究确定了食品级卡拉胶影响人类肠息肉形成的机制。未经治疗的肠息肉可发展为结肠癌。

资金:国家健康研究院。

作者社会兼职:伊利诺伊大学芝加哥分校。

Tobacman JK,Bhattacharyya S,Borthakur A,Dudeja PK。(2008)“卡拉胶饮食:不推荐”,《科学》321(5892):1040-1041。

注:该研究已在小组委员会摘要审查中引用。

总结发现:结束了在培养角叉菜胶产生海藻的努力已经证明了如何为海洋环境产生有害影响的“天然产品”;同样地,对人类的有害影响可能是占卡车蛋白暴露的。

作者社会兼职:伊利诺伊大学医学系(伊利诺伊州芝加哥)。

Bhattacharyya S, Dudeja PK和Tobacman JK(2008)“卡拉胶诱导的NFkappaB激活依赖于活性氧和Hsp27或Bcl10介导的不同途径。”生物化学与物理学报1780(7-8):973-82。

总结发现:暴露于组织培养中的人结肠上皮细胞以少量食品级角叉菜胶产生的炎症反应。

基金:国家卫生研究院

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺斯)。

Bhattacharyya S, Borthakur A, Dudeja PK和Tobacman JK(2008)“卡拉胶在体外诱导人肠上皮细胞周期阻滞”。营养学报(3):469-75。

总结发现:将组织培养中的人结肠上皮细胞暴露于少量未降解(食品级)卡拉胶中,可增加细胞死亡并阻滞细胞周期,从而导致溃疡。

资金:国立卫生研究院

作者社会兼职:伊利诺斯大学芝加哥分校和杰西布朗退伍军人事务医疗中心(芝加哥,伊利诺斯)。

Bhattacharyya S,Gill R,Chen Ml,Zhang F,Linhardt RJ,Dudeja PK和Tobacman JK(2008)

“易于接受的受体4介导通过角叉菜胶在人肠上皮细胞中的Bcl10-Nfkappab-Interensuk-8炎性途径的诱导。”中国生物化学杂志283(16):10550-8。

总结发现:将组织培养中的人结肠上皮细胞暴露于少量的食品级角叉菜胶中,与分子信号通路的变化类似于在人结肠息肉中发现的变化。

未经治疗的息肉可发展为结肠癌。

资金:国家卫生研究院;退伍军人管理局。

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺斯);杰西布朗退伍军人事务医疗中心(芝加哥,伊利诺斯州);而且,Rensselaer Polytechnic Institute(纽约特洛伊)。

Bhattacharyya S,Borthakur A,Tyagi S,Gill R,Chen ML,Dudeja PK,Tobacman JK(2010)“B细胞CLL /淋巴瘤10(BCL10)是通过规范和非甘露甘露术途径和NF的NF-Kappab生产所必需的-Kappab-诱导激酶(NIK)磷酸化。“中国生物化学杂志。1; 285(1):522-30。

总结发现:角叉菜胶刺激先天的免疫介导的炎症途径。

资金:国家卫生研究院;退伍军人管理局

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺斯)。

Bhattacharyya S, Liu H, Zhang F, Jam M, Dudeja PK, Michel G, Linhardt RJ, and Tobacman JK(2010)“卡拉胶诱导的固有免疫反应被酶水解不同的半乳糖苷键修饰”。营养生物化学21(10):906-13。

总结发现:本研究检测食品级角叉菜胶导致炎症的免疫应答。

资金:退伍军人管理局

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺斯);杰西布朗退伍军人事务医疗中心(芝加哥,伊利诺斯州);君瑞工业研究所(纽约特洛伊);大学皮埃尔和玛丽库里/索邦大学(法国巴黎)。

Bhattacharyya S, Dudeja PK and Tobacman JK(2010)常见的食品添加剂卡拉胶能抑制肿瘤坏死因子α诱导的炎症,但抑制细胞凋亡。中国生物化学(英文版)。

总结发现:本研究探讨了食品级卡拉胶引起炎症的特殊机制。

资金:退伍军人管理局

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺伊州)和Jesse Brown Veterans事务医疗中心(芝加哥,伊利诺伊州)。

Borthakur A,Bhattacharyya S,Anbazhagan An,Kumar A,Dudeja PK和Tobacman JK(2012)“通过激活NFκB-BCL10环的激活,”延长人肠上皮细胞中的角蛋白蛋白诱导的炎症。“Biochimica和Biophysica Acta 1822(8):1300-7。

总结发现:通过暴露于低水平的食物级角叉菜胶引起的结肠炎症仍然存在于暴露的初始期间。

资金:国立卫生研究院

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺斯)。

Yang B, Bhattacharyya S, Linhardt R和Tobacman JK(2012)“暴露于普通食品添加剂角叉菜胶导致人类上皮细胞中硫酸盐酶活性降低和硫酸糖胺聚糖含量增加。”Biochimie 94(6): 1309 - 16。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22410212/

总结发现:接触少量食品级卡拉胶会降低硫酸酯酶的活性,而硫酸酯酶对许多重要的细胞过程至关重要。

资金:国家综合医学研究所,国家健康研究院。

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺斯);杰西布朗退伍军人事务医疗中心(芝加哥,伊利诺斯州);伦斯勒理工学院(纽约,特洛伊)。

BHATTACHARYYA S,O-SULLIVAN I,KATYAL S,UNTERMAN T和Tobacman JK(2012)“暴露于普通食品添加剂角叉菜胶导致HepG2细胞和C57BL / 6J小鼠胰岛素信号传导的葡萄糖不耐受,胰岛素抵抗和抑制。”糖尿病症55(1):194-203。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011715/

总结发现:饮食中的卡拉胶可能会导致糖尿病。卡拉胶在小鼠肝脏和人HepG2细胞中破坏糖耐量,增加胰岛素抵抗,抑制胰岛素信号转导。这些作用可能是由卡拉胶引起的炎症引起的。

资金:美国国家卫生研究院和美国糖尿病协会。

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺斯)。

Bhattacharyya S, Feferman L, and Tobacman JK(2014)“通过sp1介导的转录效应增加结肠Wnt9A的表达,涉及芳基硫酸酯酶B、软骨素4-硫酸盐和半凝集素-3。”中国生物化学学报29(4):564- 575。

总结发现:角叉菜胶暴露增加Wnt表达的机制尚不清楚。本研究表明Sp1通过改变芳基硫酸酯酶B、软骨素4-硫酸化和半乳糖凝集素3激活Wnt9A的转录。

综上所述,芳基硫酸酯酶B的下降导致Sp1和半乳糖凝集素-3介导的转录效应。意义在于,细胞外事件可以通过芳基硫酸酯酶B和软骨素4-硫酸化的改变来调节转录。

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺伊州)和Jesse Brown Veterans事务医疗中心(芝加哥,伊利诺伊州)。

Bhattacharyya S, Feferman L, Borthakur S和Tobacman JK(2014)“普通食品添加剂卡拉胶刺激Wnt/β-catenin信号传导通过抑制核氧还蛋白还原作用对结肠上皮细胞的影响营养与癌症66(1):117-127。

总结发现:接触角叉菜胶可能是发生结直肠癌的一个危险因素。结果表明,环境暴露可刺激Wnt信号通路,并提示卡拉胶在体内暴露可能有助于结肠肿瘤的发展(细胞的不可控生长)。20世纪70年代,美国国家科学院(National Academy of Sciences)计算出卡拉胶的平均日摄入量为108毫克,但最近,卡拉胶的平均日摄入量被报道为250毫克/天。卡拉胶对包括Wnt在内的重要细胞过程的影响日益受到关注/β-连环蛋白途径,可能导致临床效益,以及增加对环境暴露和人类疾病之间的关系的了解。

资金:退伍军人事务奖项奖。

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺伊州)和Jesse Brown Veterans事务医疗中心(芝加哥,伊利诺伊州)。

Bhattacharyya S,Feferman L和Tobacman JK(2014)“通过芳基硫酸酶BON BMP4和WNT9a的反对作用来调节软骨素-4-磺基转移酶(CHST11)表达。”Biochim Biophys Acta 1849(3):342-352。

总结发现:暴露于常见食品添加剂卡拉胶,可降低ARSB活性,降低结肠上皮中骨形态发生蛋白(BMP)-4的表达,增加Wnt9A和Wnt的表达/β连环蛋白信号。

资金:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺斯)。

作者社会兼职:伊利诺伊大学医学系(伊利诺伊州芝加哥)。

Jung Tw,Lee Sy,Hong HC,Choi Hy,Yoo Jh,Baik Sh和Choi Km(2014)“AMPK活化剂介导的内质网胁迫的抑制通过抑制HepG2肝细胞的硒代蛋白P,改善了角蛋白烷诱导的胰岛素抵抗。“分子和细胞内分泌学382(1):66-73。

总结发现:卡拉胶通过toll样受体4引起炎症,toll样受体4在胰岛素抵抗和2型糖尿病中起重要作用。卡拉胶以时间和剂量依赖的方式诱导内质网(ER)应激。内质网应激在硒蛋白P调节中起着关键作用。沙柳酯缓解内质网应激,是治疗胰岛素抵抗的一种新的治疗策略。

作者社会兼职:高丽大学九老医院内科内分泌代谢科

Bhatacharyya S, Feferman L, Unterman T,和Tobacman JK(2015)“单独暴露于普通食品添加剂卡拉胶会导致空腹高血糖,与高脂肪饮食结合会加重葡萄糖耐受不良和高脂血症,而对体重没有影响。”糖尿病研究杂志2015卷,文章ID 513429。

总结发现:暴露于10mg / L食品λ和kappa carrageenan的小鼠在饮用水中喂养8%的脂肪饮食1年显示葡萄糖不耐受术后快速的高血糖,更高的葡萄糖水平和加剧血脂血症的血糖不耐受。这表明角叉菜胶暴露可能会加剧高脂肪饮食的有害影响,并有助于糖尿病的发展。

作者社会兼职:伊利诺伊大学医学系(伊利诺伊州芝加哥)。

Bhattacharyya S,Feferman L和Tobacman JK(2015)“卡拉胶抑制了通过GRB10介导的TYR(P) - ISR1和炎症诱导的增加的胰岛素信号传导在Ser (P) 307 - irs1。”生物化学30(17):10764-10774。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25883986/

总结发现:暴露于常见食品添加剂角叉菜胶引起的炎症可导致胰岛素抵抗,其途径是增加Ser(P)(307)-胰岛素受体底物1 (IRS1),随后降低胰岛素刺激增加的Ser(P)(473)-AKT。在人HepG2细胞和C57BL/6J小鼠中进行了研究。并表明卡拉胶通过两种机制抑制胰岛素信号传导。这些机制提供内部反馈,由Ser(P)(473)- akt、Ser(P)(401)- GATA2和核GATA2介导,调节胰岛素反应。

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺伊州)和Jesse Brown Veterans事务医疗中心(芝加哥,伊利诺伊州)。

Tobacman JK(2015)“普通食品添加剂卡拉胶和α -gal表位”。中国临床免疫学杂志19(6):1708-9。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26518095/

总结发现:半乳糖-1,3-半乳糖(α -gal)寡糖表位的抗体是相当有趣的,因为它们是如此普遍,包括所有的同型,并且是特定于人类和旧世界猿。alpha -gal介导的反应,包括即时和延迟过敏反应,似乎在增加。在最近的一篇题为“阿尔法gal的故事:从连接点中吸取的教训”的综述中,介绍了阿尔法gal表位的暴露来源,特别关注西妥昔单抗、哺乳动物肉制品和蜱叮咬。这一交流旨在引起人们对包括卡拉胶(一种非常常用的食品添加剂)在内的alpha-gal表位暴露源的关注。

作者社会兼职:伊利诺伊大学医学系(伊利诺伊州芝加哥)。

Coleman MT.(2015)“无乳制品”饮食替代品、腹痛和体重减轻。临床医学回顾和病例报告2:8https://clinmedjournals.org/articles/cmrcr/clinical-medical-reviews-and-case-reports-cmrcr-2-079.pdf

总结发现:从一名患者的饮食中去除含有角叉菜胶的杏仁奶,该患者几个月前曾用它代替牛奶,结果体重稳定,腹痛缓解。某些替代乳制品的食品可能会使患者接触到卡拉胶等添加剂,有证据表明卡拉胶会导致胃肠道紊乱。在诊断差异中考虑饮食添加剂引起的胃肠道症状的病因学,为从业者在订购昂贵的测试和治疗之前提供了追求的途径。

作者社会兼职:路易斯安那州立大学医学院(新奥尔良,路易斯安那州)。

Weiner,M。(2016)“在食品添加剂研究中考虑参数和陷阱,卡格伦南作为案例研究。”食品和化学毒理学,87:31-44。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26615870/

总结发现:FMC公司以卡拉胶为例宣布,该分析发现了食品添加剂研究的重大弱点。

资金:FMC Corporation,农业科学公司和角叉菜根行业利益攸关方。

作者社会兼职:Myra L. Weiner博士是托克普利斯,LLC的所有者和总统,该公司是一家为角叉菜派行业咨询的公司。

Weiner M, McKim J,和Blakemore W.,《Weiner M. l .附录》(2016)“进行食品添加剂研究时要考虑的参数和陷阱,卡拉胶作为一个案例研究”。食品化学毒理学87,31-44。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28651808/

总结:本文是2016年一篇论文的附录,该论文概述了在进行卡拉胶食品添加剂研究时需要考虑的缺陷和参数。

作者社会兼职:托克普利斯,LLC;Iontox,LLC;和凯尔特胶体,Inc。如前所述,所有这些都与角叉菜根行业有关。

McKim JR JM,Heidi Baas,Rice G,Willoughby SR J,Weiner M,Blakemore W.(2016)“角叉菜胶对人肠道和肝细胞系细胞渗透性,细胞毒性和细胞因子基因表达的影响”。食品和化学毒理学,96:1-10。https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s0278691516302265.

总结发现:在体外细胞系中测试了三种常见形式的食品添加剂角叉菜胶,寻找渗透性,细胞毒性和细胞因子诱导。在评估的所有终点中,角叉菜胶是阴性的。

作者社会兼职:所有作者都来自与角叉菜胶制造商相关的企业和顾问。具体的隶属关系包括:Iontox,LLC;Cyprotex;托克普利斯,LLC;Celtic Colloids,Inc。Myra L. Weiner博士是托克普利斯,LLC的所有者和总裁,该公司是为角叉菜派行业咨询的公司。

自2017年以来

Sumit Bhattacharyya,等。(2017)“无卡叶蛋白饮食对溃疡性结肠炎疾病活动作用的随机试验。”181 - 192. DOI:10.3233 / NHA-170023。https://content.iospress.com/articles/nutrition-and-healthy-aging/nha170023

总结发现:2017年发表的一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验表明,结肠炎患者应避免使用角叉菜胶。接受含角叉胶胶囊的患者复发,而接受含安慰剂胶囊的患者在结肠炎疾病中没有复发。实验室测试显示,在接受角叉菜胶治疗的试验参与者中,炎症生物标记物有所增加。

作者社会兼职:伊利诺伊大学(芝加哥,伊利诺斯)医学系;Jesse Brown VA医疗中心(芝加哥,伊利诺斯州);芝加哥大学医学系(芝加哥,伊利诺斯州);伊利诺伊大学芝加哥分校(芝加哥,伊利诺斯)流行病学和生物统计学学部和西蒙弗雷泽大学健康科学学院(伯纳比,BC,加拿大);伊利诺伊大学芝加哥分校运动机能学与营养学系,(芝加哥,伊利诺伊)。

John Vincent Martino,Johan Van Limbergen1和Leah E. Cahill。(2017)“鹿茸和羧甲基纤维素在肠道炎症发展中的作用”。正面。Pediastr。,1(5):96。DOI:10.3389 / fp.2017.00096。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28507982/

总结发现:研究发现卡拉胶可能会触发或放大人体肠道的炎症反应。研究人员认为,还需要进行更多的研究,因为食用角叉菜胶似乎是一个危险因素,但似乎不是IBD的发展或治疗后疾病复发的唯一原因。研究人员还强调了儿童饮食中卡拉胶的普遍存在,这是一个令人担忧的原因。

作者社会兼职:IWK健康中心儿童胃肠病学、肝病学和营养学(加拿大南部哈利法克斯);达尔豪西大学医学院(加拿大南部哈利法克斯);以及哈佛大学陈冯富珍公共卫生学院营养系(马萨诸塞州波士顿)。

Bixler,HJ。(2017)“角叉菜胶争议”。应用植物学杂志,29:2201-2207。https://link.springer.com/article/10.1007/S10811-017-1132-4

摘要文章:(注意这不是一个研究论文)文章介绍了对角叉菜胶的消极态度如何发展,陈述它来自伊利诺伊大学的一群人的研究,他们声称角叉菜胶上调肠上皮的炎症基因。没有证据表明,这种体外模型适用于体内,而且越来越多的研究展示了它没有。尽管如此,它被喂养矛盾问题喂养的各种博主捡起来,迅速去了病毒。本文介绍了“卡拉格南争议”的演变,为食品生产者和消费者提供了新的更强大的研究,确认食物含有角叉菜胶的食物是安全的。本文还介绍了卡拉格省生产者和用户采取的行动,从争议中降低公共领域的噪音。

作者社会兼职:配料解决方案公司,卡拉胶供应商。该公司自称为“世界上最大的卡拉胶独立供应商”,在特种水胶体的开发、设计和营销方面处于世界领先地位。

Shlomit D等人。(2019年)“重新审视卡拉格省争议:我们真的了解Carrageenan在我们的食物中的消化命运和安全吗?”食物功能,10,1763. DOI:10.1039 / C9FO00018F。https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/fo/2018/c7fo01721a#!divabstract.

总结发现:2019年对卡拉胶安全性研究的回顾得出了三个结论。首先,他们得出结论,关于当前的消费率没有足够的信息。其次,卡拉胶的特性、对消化的影响、与结肠微生物群和炎症之间的联系尚未完全解决。第三,卡拉胶对易感人群(如老年人或IBD患者)的影响还没有足够的研究。对现有卡拉胶的审查得出的结论是,卡拉胶还没有被确定为“安全的”,需要进行更多的研究。

作者社会兼职:食品与生物学和食品工程系化学和生物学化学实验室,Technion,以色列理工学院(Haifa,以色列)。

Myra L. Weiner and James M. McKim, Jr. (2019) “Comment on ‘Revisiting the carrageenan controversy: do we really understand the digestive fate and safety of carrageenan in our foods?’ by S. David, C. S. Levi, L. Fahoum, Y. Ungar, E. G. Meyron-Holtz, A. Shpigelman and U. Lesmes, Food Funct., 2018, 9, 1344–1352.https://pubs.rsc.org/en/content/articleland/2019/fo/c8fo01282b.

总结:这件作品是评论而不是研究或回顾。这条评论是对上述文章的批评。

作者附属机构:Toxpertise,LLC和Iontox,LLC。Toxpertise和Iontox都提供了毒理学领域的专业咨询服务,并且都知道这两个企业都被聘为卡拉格彭班业的顾问。请注意,此上市中的“评论”,包括同一作者(WEINER,M),这是通过非行业来源完成的角落翼研究的批评。

叶mi y等。(2020)“本土κ树葡萄蛋白诱导 - 结肠炎与宿主肠道微生物有关。”国际生物大分子杂志,147:284-294。DOI:10.1016 / J.ijbiomac.2020.01.072。https://www.sciencearirect.com/science/article/abs/pii/s0141813019390828.

总结发现:2020年对炎症和角叉菜胶的研究发现,角叉菜胶的炎症特性与角叉菜胶对肠道微生物群的修饰有关。此外,研究人员发现角叉菜胶会加剧慢性炎症(这可以解释为什么不含角叉菜胶的饮食可以改善已有的慢性疾病)。

作者社会兼职:中国海洋大学食品科学与工程学院人力研究实验室(中国青岛);马来亚大学海洋科学研究所(马来西亚吉隆坡)。

周杰等人。(2021)“长期Kappa-carrageenan消费通过阻断胰岛素结合来导致适度的代谢紊乱。”药理研究,165:105417。https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s1043661820317254.

总结发现:本研究的目的是探讨κ​​-角叉菜胶(CGN)对葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗的影响,即κ-CGN可能干扰胰岛素受体功能并影响胰岛素敏感性和信号传导,从而导致体重减轻。该研究得出结论,κ-CGN减轻重量增益而不影响食物摄入,而且通过干扰对受体的胰岛素结合而受到小鼠的葡萄糖代谢受损,导致由于代谢病症引起的非糖尿病重量增益降低。

作者社会兼职:宁波大学农产品质量安全生物与化学威胁管理国家重点实验室,浙江宁波;宁波市医疗中心李会利医院检验科(浙江宁波);台北医科大学宁波医学中心检验医学系(浙江宁波)。

方刘,等。(2021)“食品级角叉菜质及其对健康和疾病的影响。”食品科学和食品安全的全面评论20(1)。https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/1541-4337.12790

总结发现:该研究回顾了角叉菜胶施加生物学作用的分子机制,并检查了角叉菜纸与肠道微生物组之间的相互作用在胃肠道病变的发病机制中。本综述对于基于个人健康状况的角叉菜胶植物的个性化指导表示争辩。未来的研究旨在关闭低剂量和慢性角叉菜胶摄入以及食品添加剂之间的相互作用的知识间隙应有利于加工食品中角叉菜质的改善安全性。

作者社会兼职:中国海洋大学食品科学与工程学院(中国青岛);青岛滨海大学附属医院,中国青岛;海洋毒品与生物制品实验室,海洋科技试点国家实验室(中国青岛);USDA-ARS动物基因组学和改进实验室(Beltsville,马里兰州)。

Ali AJ,Abdulla Hi,Al-Nimer MS。(2021)“Kappa Carrageenan在不同人细胞系和基因组DNA上的药理作用:体外研究。”伊拉克J Pharm Sci,第30卷:1。https://bijps.uobaghdad.edu.iq/index.php/bijps/article/view/1229

总结发现:在一个实验模型中,Kappa卡拉胶抑制癌细胞生长和成纤维细胞系生长,因为卡拉胶在正常生物学环境之外(体外)损伤正在研究的细胞。卡拉胶溶液完全且显著地破坏了癌细胞中的DNA。

作者社会兼职:国际牙科研究协会(亚历山大,弗吉尼亚州);霍德医科大学(伊利克,伊拉克)。